食管炎是一种常见的消化系统疾病，本病经常和慢性胃炎、消化性溃疡或食管裂孔疝等病并存，也可单独存在，其病因可由于胃或十二指肠内容物返流到食管或由化学药品或毒物对食管粘膜的腐蚀破坏作用而形成粘膜炎症。长期反复不愈的食管炎可致食管瘢痕形成、食管狭窄或裂孔疝，甚至发生慢性局限性穿透性溃疡。反之，食管裂孔疝也可导致返流性食管炎。

　　一、病因
　　1、食管下端括约肌松弛多见于食管下端括约肌发育不全，食管下端胃粘膜异位症，原发性LES松弛症和硬皮病性LES破坏。食管裂孔疝尤其是滑动型裂孔疝多伴发不同程度的反流性食管炎。使正常的食管胃交接锐角（HIS角）变为钝角。LES的防止反流机制被破坏，故引起反流性食管炎的发生。而食管炎又可导致食管纵肌的收缩，从而牵引食管，形成牵引性食管裂孔疝。因此，反流性食管炎与食管裂孔疝是互为因果的。
　　2、食管、贲门及胃手术后可导致解剖和功能性的LES失调，或导致胆汁反流，均可发生反流性食管炎。
　　3、胃内压增高如胃、十二指肠溃疡和胃窦炎等引起胃酸增高，幽门梗阻及胃窦痉挛，易于使胃酸反流，发生本病。
　　4、其他腹内压增高，降低LES的张力并使胃排空减慢，易于发生胃内容反流。
　　二、病理
　　食管炎的炎症，可表现为急性、亚急性、慢性炎症，但以后者为最多见。病理变化轻重不一，主要病变部位发生在食管下端。肉眼观察所见为食管粘膜充血、水肿、糜烂，脆弱而易于出血或可见浅表性溃疡。组织学所见为固有膜、粘膜肌层及粘膜下层均可见弥漫性浸润的淋巴细胞、浆细胞，有时有中性颗粒细胞等炎性细胞。随着病理变化的进展，慢性食管炎粘膜糜烂后，可出现程度轻重不等的纤维化，使食管壁增壁，而引起食管狭窄。显微镜下可见鳞状上皮的基底细胞增生，乳突延伸至上皮的表面层，并有血管增生，固有层有中性粒细胞浸润。由于LES功能受损，胃酸－蛋白酶反流，损伤了食管粘膜鳞状上皮，而代之以柱状上皮，因此作为胃、食管反流性炎症的组织学诊断依据。鳞状上皮的基底细胞增厚变化较之慢性炎性细胞浸润显得更为重要。
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