克罗恩病的发病机制

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  克罗恩病主要有哪些发病机制?疾病的发病机制对于大多数人来说并不是很了解,然而这对病人的治疗确是非常的关键。懂得疾病的发病机制,能够让医疗人员有针对的制定相关的治疗方案,从而使得病人得到最为有效的治疗,大大的增加康复的机会。下面就是武汉治疗胃肠最好的医院_武汉国医堂医院胃肠专家对有关克罗恩病的发病机制做的具体介绍。

  克罗恩病的发病机制:

  1.病变的分布 本病从口至肛门的全胃肠道的任何部位均可受累,病变呈跳跃式或节段性分布。小肠和结肠同时受累最为常见,占40%~60%;限于小肠,主要是末端回肠发病的占30%~40%;单独发生在肛门或直肠的病变少见,约占3%,多与小肠和结肠病变合并存在;结肠单独发病者较少,占5%~20%。胃或十二指肠、食管、口部病变总共约占10%以下。

  2.大体病理 克罗恩病是贯穿肠壁各层的增殖性病变。病变局限于小肠,特别是末端回肠,其次是结肠和空肠,偶见于胃、十二指肠或食管。病理变化表现为肠壁和肠系膜淋巴结无干酪样坏死;镜下肠段呈节段分布全壁炎,即与正常肠段界限清晰,呈跳跃状,肠壁充血或增厚、僵硬,受累肠管外形呈管状,伴有浆膜纤维蛋白沉着及邻近肠袢的粘连;早期黏膜浅小溃疡,后成纵行或横行的溃疡,深入肠壁的纵行溃疡即形成较为典型的裂沟,沿肠系膜侧分布;黏膜下层高度增宽,是由于黏膜水肿,淋巴管血管扩张。纤维组织和淋巴组织增生所致;淋巴样细胞大量聚集;结节病样肉芽肿形成。由于黏膜下层水肿和细胞浸润形成的小岛突起,加上溃疡愈合后纤维化和瘢痕的收缩,使黏膜表面似卵石状。肠壁裂沟是贯穿性溃疡,使肠管与肠管、肠管与脏器或组织之间发生粘连和脓肿,形成内瘘管,如直肠.阴道瘘、空肠-回肠瘘,回肠-直肠瘘、回肠-膀胱瘘、十二指肠-结肠瘘等。病变也可经腹壁或肛门周围组织而通向体外,形成外瘘管。

  3.显微镜所见 显微镜下病变见于肠黏膜层、黏膜下层和浆膜层,主要是黏膜下层。常见淋巴细胞聚集,可有生发中心。淋巴细胞聚集的部位与血管和扩张的淋巴管有密切关系。浆膜层的淋巴细胞聚集可形成玫瑰花环样。也可见到浆细胞、多核细胞和嗜酸性粒细胞。黏膜层可见到陷窝脓肿。非干酪性肉芽肿为本病的重要特征之一,由上皮样细胞和巨细胞组成,中心无干酪性坏死,并不常见,仅见于50%左右的病例。需要注意的是肉芽肿也可在耶尔森菌属感染或衣原体感染时发现,有经验的病理学家可通过组织切片加以鉴别。5%病例中可见玻璃样变和甲介状的包涵体,与结节病和结核病所见相同。肉芽肿常常很不典型,有由淋巴细胞形成的明显边界。可见于肠壁的全层,但以黏膜下层和浆膜层最易出现。除肠壁外,局部淋巴结中也可发现肉芽肿。

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